ZAPALUJEME ROZNĚTKU ČASOVANÉ AUTOIMUNITNÍ BOMBY? (1)

Verkerk Rob

Verkerk Rob

autor

16.07.2021 Zdraví

Na základě výzkumu a názorů prof. Yehudy Shoenfelda, „otce imunity“, ROB VERKERK, Ph.D., zvažuje, zda by současná pandemie nemohla vyvolat superepidemii autoimunitních chorob.

--------------------------------------------------------------------

 

Autoimunitní "101"

Autoimunitní choroby představují různorodou skupinu více než 100 onemocnění, včetně cukrovky typu 1, roztroušené sklerózy, lupusu, psoriázy, celiakie, Crohnovy choroby, ulcerózní kolitidy, Addisonovy choroby, revmatoidní artritidy, pankreatitidy, Gravesovy choroby, Hashimotovy choroby, fibromyalgie a mnoha dalších běžných nemocí. Základním mechanismem, který je všechny spojuje, je ztráta tolerance k vlastním tkáním. Výsledkem je, že tělo začne útočit na své zdravé buňky nebo jejich části, což vede k charakteristickým příznakům jednoho z nesčetných autoimunitních onemocnění. Názor, že můžeme stát tváří v tvář superepidemii, není divokou hypotézou. Jedná se o pečlivě zvážený úsudek vycházející ze skutečnosti, že už se uprostřed autoimunitní epidemie zasahující západní průmyslový svět nacházíme. Každý, kdo o tom přechovává jakékoli pochybnosti, by si měl přečíst knihu vědecké žurnalistky trpící autoimunitními problémy Donny Jackson Nakazawové - "The Autoimmune Epidemic". Publikace vyšla roku 2009 a věnuje se danému tématu, které je stejně relevantní dnes jako před více než 10 lety.

V imunologických kruzích panuje široce rozšířený názor, že hlavní hnací silou této epidemie je stále nižší výskyt běžných infekčních onemocnění, jako je hepatitida A, spalničky, příušnice nebo revmatická horečka. Tento faktor působí v kombinaci s nadměrně hygienickým prostředím, ve kterém v průmyslových zemích během posledního půlstoletí vyrostla většina dětí. Mnoho imunologů, lékařů i vědců věnujících se medicíně bylo o tomto vztahu poprvé informováno už v roce 2002, kdy profesor Jean-François Bach, přední francouzský imunolog, předložil svou teorii o roli hygienické hypotézy coby hybné síly epidemie, a to v článku publikovaném v "New England Journal of Medicine".

 

Pobachovské znalosti

Co jsme se tedy naučili od doby, kdy téměř před 20 lety vydal Jean-Françoise Bach svá prohlášení? Krátká odpověď zní: mnohé, včetně toho, že vztah mezi infekčními agens není vždy přímý a že různé patogeny mohou být schopné u některých lidí autoimunitní onemocnění vyvolat, zatímco u jiných mohou mít ochranný účinek. Názor, že můžeme stát tváří v tvář superepidemii, není divokou hypotézou ... už se uprostřed autoimunitní epidemie zasahující západní průmyslový svět nacházíme. Rovněž jsme se dozvěděli, že v našem moderním životě existuje řada dalších faktorů, které mohou zvyšovat riziko vzniku autoimunitních onemocnění ve stále mladším věku. Ty zahrnují:

  • • integritu a zdravý stav našich střev včetně jejich mikrobiomu;

  • • vystavování se chemickým látkám v okolním prostředí, lékům, znečišťujícím látkám nebo potravinářským přídatným látkám;

  • • dětský traumatický stres a chronický stres u dospělých;

  • • nízký stav cirkulující formy vitamínu D

Základem všeho je samozřejmě naše genetická výbava, zahrnující i naši krevní skupinu. V polovině roku 2020 se objevily zajímavé důkazy, že lidé s krevní skupinou 0 (na rozdíl od skupiny A, B nebo AB) měli významně nižší riziko závažného průběhu onemocnění Covidem-19. Důvod tohoto předpokladu vychází ze skutečnosti, že u jedinců s krevní skupinou 0 se mohly vyvinout přirozené protilátky, které by nabízely zkříženou rezistenci vůči dalším patogenům. Tento proces se pravděpodobně vyvinul v průběhu evoluce, aby se vypořádal s miliony gramnegativních bakterií s potenciálně patogenním působením ve střevech. Čínská studie zjistila, že stejný trend u jedinců s krevní skupinou 0 vůči infekci SARS-CoV-2, přičemž krevní skupina A je naopak nejcitlivější (k mému neštěstí!).

Pravděpodobně ještě důležitější než naše skutečné geny – naše „kniha života“, kterou jsme obdařeni, už když přicházíme na tento svět – je způsob, jakým je vyjádřen jejich potenciál. Což závisí na tom, jak geny reagují na naše vnitřní i vnější prostředí (tj. na epigenetice). Naše geny se do doby, kdy jsme před přibližně 20 000 lety žili jako lovci a sběrači, asi příliš nezměnily, ale způsob, jakým jsou vyjádřeny, se změnil zcela jistě. Stále zřetelněji vidíme, že změny ve vzorcích epigenetického projevu způsobené určitými spouštěči z našeho prostředí – patogeny, chemikáliemi nebo živinami – v kombinaci s přítomností propustných bariér (tvořených našimi střevy, kůží, plícemi či dutinami) – činí náchylné jedince vůči autoimunitním onemocněním obzvláště zranitelnými.

V únoru 2020 se na Get Well Show v Londýně moje kolegyně Meleni Aldridgeová, která se posledních 30 let věnovala vlastnímu zotavení z život ohrožující autoimunitní nemoci (Gravesovy choroby), ve své prezentaci zmínila o tom, čemu říká „autoimunitní trifaktor". Připomněla nám, že značná část celkové energie našeho těla je vynakládána na udržení celistvosti naší střevní bariéry. U osob s genetickou predispozicí, Když tato bariéra začne selhávat a způsobovat „zvýšeně propustná střeva“, často kvůli setrvalému vystavování se lepku a dalším alergenům ve stravě, u osob s genetickou predispozicí může dojít ke spuštění spirály autoimunitního onemocnění.       

 

Na scénu přichází "SARS-COV-2"

Již nějakou dobu víme, že koronaviry mají schopnost vyvolat autoimunitní onemocnění. To bylo dobře experimentálně prokázáno na modelu myši s retinální autoimunitní chorobou už téměř před 20 lety. Tento vliv se však netýká pouze myší. Ruská studie vycházející ze sérií pitev pacientů, kteří zemřeli na těžký průběh Covidu, která u nich odhalila klasický vzorec autoimunitního poškození plic, ledvin, jater, nadledvin a střev. Lidstvo má zkušenosti s vážnými infekcemi – SARS (2003) a MERS (2012), ale ty nikdy nenakazily opravdu velké množství lidí. Co pro nás může znamenat pokračující rozšiřující se počet hostitelů řady SARS-CoV-2? Jedinou odpovědí, kterou vám v této fázi můžeme s jistotou dát, je, že upřímně nevíme. Můžeme však učinit jisté poučné odhady – zvláště když se podíváme na vznikající soubor vědeckých důkazů a názory některých z nejuznávanějších vědců zabývajících se oblastí autoimunitních onemocnění.

Mnoho názorů, které vám nabízím, vycházelo z nedávných publikací profesora Yehudy Shoenfelda, izraelského klinického imunologa, který je všeobecně považován za „otce autoimunity“. Těžištěm Shoenfeldovy práce je právě otázka autoimunity, o níž publikoval více než 1750 odborných článků (ano, čtete správně!), a to v prestižních časopisech jako je Nature, "New England Journal of Medicine", "The Lancet", "Proceedings of the National Academy of Sciences" a "FASEB Journal". Dalo by se bez obtíží dokázat, že dr. Shoenfeld je v tomto směru tou nejinformovanější osobou na planetě.

Shoenfeld v celé řadě svých článků na toto téma, některé z nich níže zmiňuji, poukazuje na jasný důkaz, že SARS-CoV-2 spouští u některých predisponovaných jedinců autoimunitní reakci. S celosvětově více než 110 miliony „potvrzených“ případů onemocnění Covidem-19 je riziko autoimunitních onemocnění něčím, co prostě nelze (nebo by se aspoň nemělo) ignorovat. Shoenfeld spolu se svými kolegy identifikoval 3 běžné determinanty, které jsou základem vzorce poruchy imunitní regulace, která u geneticky vnímavých jedinců spirálovitě přechází v autoimunitní onemocnění:

  • 1. Cytokinová bouře asociovaná s těžkou infekcí spolu s vysokou hladinou železa v krevním oběhu ve formě feritinu (hyperferritinémie), která je často spojena s těžkým průběhem onemocnění.

  • 2. Produkce autoprotilátek způsobujících onemocnění, jedná se o specifické typy proteinů produkovaných B buňkami adaptivního imunitního systému, které napadají konkrétní (vlastní) proteiny (např. interferon, specifické glykoproteiny), jež jsou nezbytné pro zdravé fungování těla.

  • 3. Základní genetická predispozice, zejména u jedinců s určitou genetickou variací (polymorfismem) v lidském leukocytovém antigenu (HLA) (HLA-DRB1).

Studie Shoenfeldovy vlastní vědecké skupiny působící v izraelském "Sheba Medical Centre", podobně jako další, které jsou uváděny, rovněž identifikovaly spojitosti mezi konkrétními typy autoimunitních onemocnění, jež se vyvinuly po závažném průběhu infekce Covidem. Patří mezi ně například imunitní trombocytopenická purpura (ITP), Guillian-Barrėův syndrom (GBS), Miller Fisherův syndrom (MFS) a u dětí onemocnění podobné Kawasakiho syndromu. Existují také důkazy, že autoimunitními reakcemi po produkci antifosfolipidových protilátek (aPL) může být vyvolána i hluboká žilní trombóza, plicní embolie nebo cévní mozková příhoda.

-pokračování-